肝脏作为人体的“解毒工厂”，时刻面临着药物、毒素、酒精等诸多因素的威胁，急性肝损伤的发病率逐年上升，成为危害人类健康的重要隐患。在寻找有效护肝方案的道路上，珍稀药用真菌灵芝的提取物——灵芝孢子油，凭借其独特的护肝机制，逐渐成为研究的焦点。
广东药科大学、广东省代谢性疾病中西医结合研究中心（中医研究院） 以及广州中医药大学第二临床医学院的科研团队联合发表于《Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis》的科研成果，为灵芝孢子油的护肝功效提供了科学依据。
1、灵芝孢子油的护肝实证
科研人员以大鼠为实验对象，构建了四氯化碳（CCl₄）诱导的急性肝损伤模型，来探究灵芝孢子油的护肝作用。结果显示，经过灵芝孢子油干预的大鼠，肝脏形态得到显著改善：原本因损伤而呈现粗糙、缺乏光泽、黄棕色的肝脏，恢复为接近正常的暗红色、有光泽且质地柔软的状态。
从肝功能指标来看，急性肝损伤会导致大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平大幅升高，这是肝细胞受损后酶类释放入血的标志。而灵芝孢子油处理组的ALT和AST水平显著降低，表明其对肝细胞起到了良好的保护作用。
在肝脏的病理变化方面，模型组大鼠的肝组织出现了明显的肝细胞肿胀、变形、脂质空泡化以及炎症细胞浸润等损伤特征。相比之下，灵芝孢子油处理组的肝组织损伤程度明显减轻，肝细胞排列更为整齐，脂质滴和炎症细胞浸润也显著减少。同时，模型组大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子水平较高，而灵芝孢子油能剂量依赖性地降低这些炎症因子的水平，有效缓解肝脏的炎症反应。
2、灵芝孢子油双管齐下的护肝机制
调节脂质代谢的“指挥官”
血清代谢组学分析发现，灵芝孢子油主要通过调节甘油磷脂代谢和鞘脂代谢这两条关键的脂质代谢通路来发挥护肝作用。在甘油磷脂代谢中，急性肝损伤会使大鼠血清中的溶血磷脂酰胆碱（LPC）、甘油磷酸胆碱（GPC）等代谢物水平升高，而磷脂酰甘油（PG）等水平降低。灵芝孢子油则能逆转这一趋势，降低LPC和GPC的水平，升高PG的水平。其中，LPC作为一种炎症介质，其水平降低有助于减轻肝脏炎症；GPC的减少可抑制炎症信号的传导；PG作为细胞膜的重要组成部分，其水平的恢复有利于维持肝细胞膜的稳定性和功能。
缓解大鼠急性肝损伤
在鞘脂代谢通路中，急性肝损伤导致大鼠血清中的鞘氨醇-1-磷酸（SA1P）水平升高，而二半乳糖基神经酰胺（DGC）等水平降低。灵芝孢子油通过调节相关酶的基因表达，如升高酸性鞘氨醇酶2（ASAH2）基因表达、降低神经酰胺合成酶5（CERS5）基因表达等，来降低SA1P水平，升高DGC水平。SA1P的减少可降低肝细胞对炎症信号的敏感性，DGC的增加则有助于维持细胞的正常功能和免疫防御能力。
重塑肠道菌群的“工程师”
肠道菌群与肝脏健康密切相关，灵芝孢子油对肠道菌群的调节是其护肝的另一个重要途径。16S rDNA测序分析显示，急性肝损伤使大鼠肠道菌群的组成发生明显改变，有益菌厚壁菌门的丰度降低，有害菌变形菌门的丰度升高。而灵芝孢子油能有效逆转这一变化，增加厚壁菌门的丰度，减少变形菌门的丰度。
厚壁菌门中的梭菌属等益生菌，可通过调节肠道的抗炎和抗氧化机制来维护肝脏健康；变形菌门中的大肠杆菌-志贺氏菌属等有害菌，过度增殖会产生内毒素，通过受损的肠道屏障进入肝脏，引发炎症反应。灵芝孢子油对肠道菌群的调节，有助于恢复肠道屏障功能，减少内毒素进入肝脏，从而减轻肝脏的炎症和损伤。
代谢与菌群的“协同效应”
Mantel测试相关性分析进一步揭示了灵芝孢子油护肝过程中脂质代谢与肠道菌群的密切联系。研究发现，一些关键的脂质代谢物与特定的肠道菌群存在显著的相关性。例如，Burkholderiales菌与LPC、GPC等促炎脂质代谢物呈正相关，与PG、DGC等保护性脂质代谢物呈负相关。灵芝孢子油通过调节肠道菌群，尤其是影响Burkholderiales菌等的丰度，进而影响脂质代谢物的水平，形成一个相互作用的网络，共同发挥护肝作用。
肝组织结构和炎症反应
灵芝孢子油通过调节脂质代谢和重塑肠道菌群双管齐下，为急性肝损伤的预防和治疗提供了新的思路和潜在的药物开发方向。从传统中药灵芝中提取的灵芝孢子油，具有天然、安全的优势，这为其在临床应用中提供了良好的基础。相信随着研究的不断深入，灵芝孢子油有望成为守护人类肝脏健康的重要天然卫士，为肝脏疾病的防治开辟新的途径。
参考文献：Liu J ,Chen Y ,Cen Z , et al.Ganoderma lucidum spore oil attenuates acute liver injury by modulating lipid metabolism and gut microbiota[J].Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis,2025,256116674-116674.
注：本文旨在介绍科学研究进展，不做治疗方案推荐。